Modèles dessins progressifs maternelle

La grossesse produit des altérations majeures dans la fonction neuroendocrinienne, immunitaire et vasculaire, y compris les changements dans les niveaux d`hormones et de cytokines et les mécanismes de contrôle (boucles de rétroaction), qui sont cruciaux dans la fourniture d`un environnement favorable dans l`utérus et le fœtus compartiment pour la croissance, la différenciation et la maturation et le transport des signaux lorsque le fœtus est prêt pour la vie extra-utérine. Commençant très tôt en gestation, le placenta, le premier organe fœtal à développer et à fonctionner, produit des hormones, des neuropeptides, des facteurs de croissance et des cytokines, et semble fonctionner d`une manière ressemblant à celle de la cible hypothalamique-hypophysaire comprimée les systèmes. 114 la physiologie des glucocorticoïdes (cortisol chez l`homme) a reçu un examen approfondi et bien placé en tant que médiateur endocrinien critique du développement fœtal et des résultats de la naissance, en insistant non seulement sur la production d`hormones, mais aussi sur l`action hormonale par l`expression du récepteur glucocorticoïde, la sensibilité et l`affinité tissulaires spécifiques, et par le transfert maternel-fœtal médié par l`activité du système enzymatique placentaire de la 11 β-hydroxysteriod déshydrogénase (see115 pour un examen récent). Moins bien reconnu est le rôle potentiel et peut-être tout aussi important de l`hormone de libération de la corticotrophine (CRH) peptidique. Chez les primates, mais pas chez les autres mammifères, le placenta synthétise et libère des CRH en grandes quantités dans les circulations fœtales et maternelles. Contrairement à l`influence inhibitrice sur la production hypothalamique de CRH, le cortisol stimule la production placentaire de CRH, 116 et cette boucle de rétroaction positive entraîne une amplification progressive de la production de CRH et de cortisol au cours de la gestation. 117 Les raisons cliniques ou épidémiologiques ne suffisent pas à établir quand des tests sérologiques sont nécessaires parce que l`infection survient souvent chez les femmes enceintes asymptomatiques sans connaissance de l`exposition directe [59]. Les tests sérologiques maternels reposent sur la détection et la quantification des anticorps T. gondii pour déterminer si une femme enceinte est infectée par la toxoplasmose et si l`infection a été acquise récemment. Si les tests indiquent que l`infection s`est produite pendant la gestation ou peu avant la conception, le fœtus est à risque.

Le dépistage initial dans les laboratoires cliniques implique des tests sérologiques pour les IgG (immunoglobulines G) et, si les IgG sont positives, pour les anticorps IgM (immunoglobulines M). Les femmes qui testent le négatif pour l`infection de T. gondii continuent d`être à risque d`acquérir une infection aiguë et sont testées mensuellement. En cas de résultat positif avant la 11e semaine de gestation, les laboratoires de référence sont en mesure de confirmer un résultat positif de test IgM et d`utiliser la méthode d`avidité et le profil sérologique Toxoplasma (TSP) pour déterminer si l`infection a eu lieu avant ou après la conception, réduisant ainsi la nécessité d`échantillons de suivi et d`essais et/ou de traitements supplémentaires inutiles [56]. Après 18 semaines, l`infection fœtale peut être confirmée par l`utilisation de la PCR (réaction en chaîne de la polymérase) du liquide amniotique [56] avec une sensibilité supérieure à 92% et une spécificité de 100% [65].